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Proyecta en los demás la amenaza existencial
El cerebro está programado para no pensar en nuestra propia muerte y protege al yo de la amenaza existencial: apaga las zonas neuronales que pueden anticipar el miedo a morir y proyecta en los demás esa eventualidad.
Los autores de esta investigación, procedentes de Francia e Israel, explican en su artículo que la mente humana tiene una tendencia automática a evitar darse cuenta de su propia mortalidad.
Lo que hace el cerebro es procesar la información sobre la muerte pensando que es más probable que le suceda a otra persona, en vez de a uno mismo.
Para conseguir este efecto, la actividad cerebral se modifica para protegernos de la amenaza existencial, señalan los autores de esta investigación.
Añaden que, aunque se desconoce cómo se implementa este mecanismo de protección a nivel neuronal, probablemente sea la capacidad predictiva del cerebro la que consigue la negación de la muerte y así proteger al yo del miedo a morir.
El cerebro hace constantemente predicciones sobre eventos futuros que le permiten una rápida adaptación a la cambiante realidad del entorno. Esa capacidad es la que también nos evita que pensemos en la muerte propia.
Esa protección puede activarse desde la infancia, a medida que nuestras mentes se desarrollan y nos damos cuenta de que la muerte nos llega a todos, señalan los investigadores.
Experimento con caras
El descubrimiento se produjo analizando los cerebros de un grupo de voluntarios mientras participaban en un experimento.
Consistía en mostrar a los participantes una pantalla en la que aparecían una serie de caras humanas, algunas de ellas asociadas a conceptos relacionados con la muerte, como entierro o funeral.
Durante el experimento, los voluntarios veían tanto su propia cara como la cara de personas desconocidas.
Esta secuencia se interrumpía de pronto y aparecía una cara inesperada con la finalidad observar la reacción del cerebro ante la sorpresa: parpadeó porque la imagen chocó con lo que tenía previsto (que apareciera solo una cara de la secuencia).
Los investigadores constataron además que, cuando los voluntarios veían su propia cara con una palabra relacionada con la muerte, el cerebro apagó una región de la corteza relacionada con la predicción de resultados, y no mostró sorpresa alguna.
Es decir, la capacidad predictiva del cerebro, que nos permitiría prever nuestra propia muerte, en circunstancias normales se apaga para que no pensemos en el desenlace final y nos concentremos en el presente. Por eso no muestra sorpresa.
En declaraciones a The Guardian, Avi Goldstein, autor principal del artículo, explica "cuando pensamos conscientemente en la idea de que vamos a morir, cerramos las predicciones sobre el yo y proyectamos la reflexión sobre la muerte hacia otras personas, en lugar de hacia nosotros mismos".
Eso significa que disponemos en nuestra anatomía de un mecanismo primario que nos lleva a desconfiar de las informaciones que nos vinculan con la muerte directamente.
Dor-Ziderman, otro de los autores, señala que la percepción de la propia muerte va en contra de nuestra biología y que esa convicción es la que nos ayuda a mantenernos vivos. Es un mecanismo de supervivencia.
Proporcionamos evidencia de que los procesos predictivos se regulan negativamente durante la percepción de estímulos lingüísticos relacionados con la muerte, ya que este mecanismo puede predecir el miedo a la muerte, señalan los autores en su artículo.
Prediction-based neural mechanisms for shielding the self from existential threat. Y. Dor-Ziderman et al. NeuroImage, Volume 202, 15 November 2019, 116080.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2019.116080
Se abre una nueva puerta para la renovación hepática en casos de cáncer
Investigadores rusos han identificado las funciones de los genes responsables de la regeneración del hígado, abriendo así una nueva puerta a la regeneración hepática en casos de cáncer.
Investigadores rusos han identificado a los genes que controlan el proceso de regeneración del hígado: imparten a los hepatocitos, de los cuales este órgano está compuesto en un 80%, la orden de dividirse.
Los resultados del estudio permitirán el desarrollo de nuevos métodos de regeneración hepática en pacientes con hepatitis crónica, colangitis esclerosante, así como después de la resección o parcial extirpación hepática, por ejemplo, en el caso del cáncer. El hallazgo se publica en Cell Biology International.
Los hepatocitos son responsables de las principales funciones del hígado: la eliminación de sustancias tóxicas del cuerpo, la síntesis y el almacenamiento de proteínas, el colesterol.
En un órgano sano, no afectado por procesos patológicos, los hepatocitos están en reposo. En caso de lesión o extirpación de parte del hígado, los hepatocitos comienzan a dividirse rápidamente. Gracias a esto, el hígado puede regenerarse con éxito, incluso si solo queda una cuarta parte de él.
Se observan problemas con la restauración del hígado en pacientes con varias enfermedades crónicas, hepatitis crónica, colangitis esclerosante, así como después de extirpaciones extensas, cuando queda muy poco del órgano, menos de una cuarta parte.
Además, experimentos anteriores mostraron que los hepatocitos no comenzaban a dividirse inmediatamente después del daño hepático, sino con un retraso de hasta dos días, lo que puede afectar negativamente las posibilidades de recuperación del paciente.
Timur Fathudinov, profesor del Departamento de Histología, Citología y Embriología del Instituto Médico de la Universidad de la Amistad de los Pueblos de Rusia (RUDN), y sus colegas, se propusieron identificar qué genes controlan el proceso de división de hepatocitos y qué mecanismos son responsables del retraso en la regeneración.
Experimentando con ratas
Para determinar qué mecanismos moleculares lanzan la aparición de nuevos hepatocitos, los médicos realizaron un experimento con ratas. Extrajeron el 80% del hígado de los roedores y rastrearon qué sustancias se secretaban en el órgano y qué genes se activaban.
La integridad de la regeneración se evaluó midiendo la masa del hígado y verificando la eficiencia de las células mediante pruebas, evaluando la cantidad de la enzima alanina aminotransferasa (ALT) en la sangre. La presencia de ALT significa que las células no funcionan.
Los investigadores midieron entonces la actividad de los genes y descubrieron que el inicio de la división de hepatocitos se acompañaba de la activación del gen Rb1, que previene el crecimiento celular excesivo. Entonces el cuerpo puede ahorrar energía para la división celular.
Después de 24 horas, la actividad del gen disminuyó. Por el contrario, la actividad del gen E2F1, que resultó ser responsable de la división celular en sí, se redujo inicialmente, y 24 horas después de la extracción del hígado, su actividad aumentó.
Además, los investigadores descubrieron que el gen MET (que produce una proteína llamada MET) y que desencadenaba la síntesis del factor de crecimiento de hepatocitos HGF, se activó también 6 horas después de la cirugía. Sin embargo, de 12 a 48 horas después de la cirugía, su actividad disminuyó.
Los investigadores han identificado así un conjunto completo de mecanismos que inhiben o, por el contrario, aceleran la regeneración del hígado, lo que ayudará a crear nuevos medicamentos y técnicas para la reparación del hígado en la hepatitis, así como después de las operaciones parciales de resección del hígado.
Referencia
Inherent control of hepatocyte proliferation after subtotal liver resection. Elchaninov A. el al. Cell Biol International, 2019. DOI:https://doi.org/10.1002/cbin.11203
La directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), institución española de referencia en la lucha científica contra el cáncer, nos cuenta los últimos éxitos y hallazgos del gran equipo que lidera. Su diana preferente son los telómeros, extremos de los cromosomas cuyo acortamiento nos vuelve más vulnerables a las enfermedades y que, por añadidura, confieren su inmortalidad a las células malignas.
En un despacho impecablemente ordenado, junto a numerosos premios y libros sobre ética empresarial, llaman la atención un par de volúmenes singulares que dicen mucho sobre las inquietudes de María Blasco. Versan sobre mujeres que se han resistido a ser olvidadas por la historia. Uno de ellos cuenta la vida de Henrietta Lacks, cuyas células tumorales, 68 años después de su muerte, siguen dividiéndose en casi todos los laboratorios del mundo que buscan fórmulas contra el cáncer.
El otro se centra en la figura de Rosalind Franklin (1920- 1958), que examinó el ADN con la técnica de cristralografía de rayos X: aunque sin ella James D. Watson y Francis Crick jamás habrían deducido la estructura de doble hélice, no fue mencionada ni por ellos ni por el jurado que les concedió el Premio Nobel. Hay un formidable legado científico femenino que los prejuicios masculinos se resisten a desempolvar, y que Blasco reivindica con pasión.
Como directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Blasco mantiene intacta su capacidad de maravillarse cuando en la conversación surgen palabras como inmortalidad y envejecimiento. O cuando salen a relucir la extraña naturaleza de las células cancerosas y las cartas genéticas que nos son dadas en el momento de nuestra concepción. Pero quizá dos palabras basten para definir su carrera como investigadora:los telómeros y la telomerasa. Explicaremos brevemente qué significan. Si el ADN fuera equivalente a un cordón de zapato, los telómeros serían los capuchones de plástico que evitan que se deshilache por las puntas. Del mantenimiento de esas protecciones cromosómicas se encarga la enzima telomerasa, que alarga así la vida de la célula. En un reciente experimento, Blasco y su equipo lograron desarrollar ratones con telómeros extralargos sin alterar sus genes; confi rieron a los animales el pasaporte a una existencia más longeva y más alejada de las dolencias inherentes al paso del tiempo, como el cáncer.
Hay tres conceptos que forman parejas de baile un tanto enigmáticas: la inmortalidad, el cáncer y el envejecimiento. ¿Cómo se entienden desde la biología?
Las células sanas son mortales: tienen una capacidad de dividirse limitada, y sucede porque se acortan sus telómeros. Esto propicia que la célula deje de multiplicarse y entre en lo que se denomina senescencia celular. Las cancerosas, sin embargo, son capaces de mantener largos dichos telómeros, lo cual les confiere la inmortalidad.
¿Inmortalidad en el amplio sentido del término?
Se trata de una capacidad de división indefinida siempre que tengan alimento, como ocurre con las células He La.
¿Cómo se comprende desde ese punto de vista el cáncer?
Es la demostración de que la inmortalidad celular se adquiere manteniendo los telómeros. En 1988 se hizo un experimento muy importante: los investigadores obtuvieron células humanas normales y sanas y las trataron con telomerasa. Fue suficiente para convertirlas en inmortales sin ser tumorales.
¿Cuál sería entonces la diferencia entre una célula que no muere nunca y una maligna?
La primera simplemente se divide indefinidamente manteniendo sus telómeros largos, mientras que la tumoral es aberrante: al margen de la telomerasa que le permite vivir para siempre, en ella han mutado oncogenes. Presenta, pues, muchísimos daños en su ADN, es muy inestable genéticamente.
El cuerpo humano está formado por unos treinta billones de células, que se van renovando constantemente. En la escuela nos enseñaron que la mitosis, la división celular, lo hace posible. Pero, al parecer, se producen errores, y los cromosomas no se copian completos: se dejan a veces los extremos. ¿Por qué sucede esto?
Para copiar una cadena parental de ADN a otra hija se necesita una especie de cebador, función que desempeña una cadena corta de ácido ribonucleico (ARN). Pero llega un momento en que se degrada y elimina, y queda un hueco por copiar. Es un fenómeno que ya anticipó Watson cuando descubrió la estructura de doble hélice del ADN y cómo podría replicarse; lo llamó el problema de la replicación terminal. También fue predicho por un científico ruso, Alexey Olovnikov.
¿Cuándo se comprobó que el ADN no se copia entero?
En 1990, la investigadora Carol Greider demostró que si se medían los telómeros en humanos a distintas edades, podía observarse que eran más cortos a medida que íbamos cumpliendo años. Porque conforme nos hacemos mayores, nuestras células se han reproducido más veces, y los telómeros menguan.
Así que la conclusión sería que estamos programados para envejecer. ¿Está de acuerdo?
No. De hecho, sabemos que la evolución se centra en seleccionar los organismos más capacitados para vivir y reproducirse. Nuestros genes sirven para mantenernos jóvenes, sanos y vigorosos, para que nos podamos multiplicar. Lo que sucede es que la longevidad de los seres humanos ahora supera con amplitud la que disfrutaríamos en la naturaleza, sin sanidad ni medicamentos. Seguramente, no pasaríamos de los treinta o cuarenta años, que era la esperanza de vida a principios del siglo XX. Hasta esa edad estamos preparados genéticamente para ser jóvenes.
¿Ocurre con los demás organismos?
Sí. Un ratón suele sobrevivir en su entorno natural unos tres meses, quizá seis, porque muere cazado por depredadores, de frío, de hambre o de una infección. Y, sin embargo, puede cumplir hasta tres años en un laboratorio. De acuerdo con los mecanismos de la selección, un ratón es sano, joven y vigoroso el tiempo que dura más o menos en la naturaleza, pero si alargas artificialmente ese tiempo, aparece el declive. Los genes que nos mantienen lozanos dejan de funcionar, porque ya no hacen falta. De hecho, no hay animales viejos en el mundo salvaje.
Nosotros hemos cambiado las condiciones. No obstante, la telomerasa, la encargada de reparar los telómeros, es una proteína. Y como tal, está codificada genéticamente...
Al mantener los telómeros, el gen de la telomerasa es capaz de conferir inmortalidad a las células normales sanas, pero en los mamíferos, no está activa todo el tiempo. Se enciende solo en los primeros estados del desarrollo embrionario, durante una fase llamada blastocisto, a los cinco o seis días de desarrollo. En ese momento, las células son pluripotentes –capaces de generar cualquier tejido del organismo– e inmortales, aunque duran muy poquito en ese estado: el necesario para activar la telomerasa y alargar los telómeros del nuevo individuo. Y con esos telómeros, que garantizan la buena salud en estado natural, vas a vivir el resto de tu existencia. Porque cuando nacemos, el gen de la telomerasa se apaga definitivamente.
Es decir, la longitud de nuestros telómeros se fijaría en la fase embrionaria, ¿no?
Sí, y es un tema candente, en términos científicos. El estrés del individuo gestante, antes del nacimiento, puede determinar qué enfermedades va a tener cuando sea adulto. Ahí se están decidiendo efectivamente muchas cosas; y entre ellas, la longitud de nuestros extremos cromosómicos.
¿Implica también cuánto tiempo viviría esa persona?
Desde el punto de vista de la extensión telomérica, sí. ¿Qué ocurre? Una vez en la vida adulta, el estrés puede hacer que los telómeros se acorten con más rapidez. Si uno fuma, se degradarán más, mientras que una persona que haga ejercicio y lleve una alimentación sana va a mantenerlos mejor. Pero es durante el desarrollo del embrión cuando se va a determinar su longitud; este es el momento más crítico, y también posteriormente, los primeros años de vida, debido a que las células se dividen de una forma brutal hasta que alcanzamos el tamaño final, porque se pueden acumular los daños.
¿Es partidaria del determinismo genético en biología, o sea, la idea de que vivimos según se nos sean dadas las cartas? ¿O piensa por el contrario que la influencia ambiental lo que llaman epigenética, puede ser igual de decisiva?
La epigenética es muy importante, porque los hábitos pueden acelerar el acortamiento de los telómeros. Como ya he dicho, evolucionamos durante milenios para tener un periodo de vida saludable de unos cuarenta años, y modernamente podemos superar esa edad en buenas condiciones de salud, siempre teniendo en cuenta que el límite biológico de nuestra especie se sitúa alrededor de los 120 años. El hecho de que lleguemos o no sanos a los setenta está determinado de forma notable por el ambiente.
¿Existe alguna manera de conservar la longitud de nuestros telómeros?
Los extremos de los cromosomas se van a ir empequeñeciendo de forma inexorable, así está diseñada la vida, pero podemos acelerar o frenar el proceso. El tabaquismo o los procesos inflamatorios derivados de la obesidad pueden acortarlos más rápido. Y las infecciones obligan a nuestra sangre a regenerarse más veces, degradando los telómeros de manera prematura. Lo que no hay es un hábito de vida que los alargue.
¿Y activando la telomerasa, la proteína que los repara?
Es la única forma que conocemos. Hay otra manera más original y bonita, que es manipular el tiempo en el que las células del embrión están activando dicha enzima, cuando se encuentra en estado de blastocisto. Lo que nuestro equipo hizo fue extraer esas células, colocarlas en una
placa de cultivo y dejarlas más tiempo con la telomerasa activada. Así conseguimos unas células pluripotentes con telómeros hasta el doble de largos, que colocamos de nuevo en el embrión. Demostramos que aquellos ratones estaban más protegidos contra los achaques del envejecimiento. Y sin tocar ningún gen, de manera epigenética. Si empezamos con telómeros más largos, aumentará la longevidad.
¿Contempla la posibilidad de aumentar también la telomerasa en individuos adultos?
De hecho, nosotros lo logramos, con técnicas de terapia genética. Vimos que era suficiente para alargar la vida de ratones de mediana edad, e incluso ancianos. Como se retrasaban todas las enfermedades, esos ejemplares terminaban viviendo más.
Si el cáncer es el resultado del envejecimiento, ¿cómo puede ayudarnos la telomerasa a combatirlo?
Si mantenemos los telómeros largos en un ratón durante más tiempo, estará mejor protegido contra los tumores. Por otro lado, cuando aparecen las células malignas, estas ya han adquirido la telomerasa. No existe ni un solo caso de cáncer en el que no se mantengan los telómeros. Por eso son una diana terapéutica: debemos destruirlos.
¿Y eso es posible?
Ya existen inhibidores de la telomerasa, pero no resultan muy efectivos. Desde que inhibes la proteína hasta que se acortan los telómeros transcurre un tiempo; las células no se mueren de entrada. En el CNIO probamos, por vez primera, un enfoque distinto: atacar directamente los telómeros. Y demostramos su eficacia en ratones con cáncer de pulmón y cerebro. Hemos puesto en marcha un programa para buscar fármacos que ataquen los extremos de los cromosomas.
Hablamos de células, pero un tumor está hecho de millones de ellas. ¿Cómo podemos llegar a cada una?
Los tumores son heterogéneos en cuanto a la longitud telomérica. Si inhibes la telomerasa, no matas todas las células del tumor, mientras que si bloqueas directamente los telómeros, eliminarás cualquiera de ellas que se divida. Nosotros hemos desarrollado inhibidores químicos que se administran por vía oral y que afectan a todas las células. Es mucho más tóxico para las cancerosas que para las normales, y aunque se produzcan efectos secundarios, son menores que los que genera la quimioterapia, centrada en destruir el ADN celular.
¿Será el cáncer en el futuro una enfermedad crónica con la que podamos vivir?
Si son pequeños y no se ha producido invasión de células cancerígenas, ciertos tumores se curan directamente. A menudo, con una cirugía basta. Por otro lado, están los casos en estado avanzado y que son agresivos cuando se descubren. Aquí sí veo más factible encontrar la manera de tenerlo bajo control con tratamientos. No es verdad que existan más de doscientos tipos de cáncer: yo diría que hay miles, y quizá millones, distintos. Un tumor puede llegar a experimentar setecientas u ochocientas mutaciones, y eso lo vuelve en una dolencia totalmente distinta para cada paciente.
Es, pues, una enfermedad casi biográfica.
Depende del azar, de donde hayan caído esos cambios genéticos. Y algunos hábitos los propician. Si fumamos o nos exponemos al amianto o a la contaminación del aire, por ejemplo, nuestro ADN mutará con más frecuencia y aumentaremos las posibilidades de sacar una combinación perdedora.
La nueva y depurada herramienta CRISPR podría llegar a corregir el 89% de las mutaciones de ADN en un futuro.
Una nueva forma de la célebre herramienta de edición del genoma CRISPR-Cas9 parece expandir significativamente la gama de enfermedades que podrían tratarse gracias a esta tecnología, al permitir a los científicos cambiar con precisión cualquiera de las cuatro "letras" del ADN e insertar o eliminar cualquier estiramiento de ADN, además de manera más eficiente y precisa que las versiones anteriores de CRISPR. Por si esto fuera poco, los científicos exponen en su estudio, que recoge la revista Nature, que logra todo eso sin hacer cortes de codificación genómica en la doble hélice, como lo hacen el CRISPR clásico y muchas de sus ramificaciones. Una gran noticia para la medicina.
Pocos descubrimientos tienen la capacidad de transformar tanto una disciplina pero algo que nos parecía antes inimaginable ahora es posible gracias a CRISPR.
El sistema, llamado prime editing o edición de calidad, evita las rupturas de ADN de doble cadena y, en principio, “podría corregir alrededor del 89 % de las variantes genéticas humanas conocidas asociadas a enfermedades”, exponen los científicos; esto es, es capaz de editar directamente las células humanas de manera precisa, eficiente y altamente versátil, ampliando el alcance de la edición de genes para la investigación biológica y terapéutica.
"Una aspiración importante en las ciencias de la vida molecular es la capacidad de realizar con precisión cualquier cambio en el genoma en cualquier lugar. Creemos que el prime editing nos acerca a ese objetivo", aclara David Liu, director del Instituto Merkin de Tecnologías Transformativas en Salud en el Instituto Broad del MIT y Harvard. "No conocemos otra tecnología de edición en células de mamíferos que ofrezca este nivel de versatilidad y precisión con tan pocos subproductos".
¿Cómo lo han conseguido?
Los expertos combinaron la enzima Cas9 con una segunda enzima llamada transcriptasa inversa. La máquina molecular resultante combinada con un ARN guía, es capaz de localizar un sitio en el ADN específico y, al mismo tiempo, reemplazar la secuencia de ADN concreta, cortando una única hebra de ADN modificada para evitar mutaciones indeseadas.
Y es que la capacidad de reescribir el código genético es uno de los avances científicos más sorprendentes de los últimos años. El enfoque más común, conocido como Crispr-Cas9 ("tijeras moleculares") se centran en una secuencia de ADN particular y luego la cortan en dos. El procedimiento permite a los científicos deshabilitar genes específicos e incluso corregir mutaciones dañinas al proporcionar a las células nuevas cadenas de ADN con las que reparar el corte.
Sin embargo, Crispr-Cas9 no es perfecto. A menudo, conduce a células con una mezcla aleatoria de ediciones, incluidos fragmentos adicionales de ADN llamados inserciones, o fragmentos faltantes de código genético llamados deleciones. Estos son menos problemáticos cuando los científicos trabajan en células in vitro, porque las afectadas pueden ser desechadas. Pero cuando la edición del genoma se usa para reescribir genes defectuosos en los pulmones, corazones y otros tejidos de las personas, se necesita mucha más precisión. Ahora es posible con esta herramienta súper precisa de Crispr.
Los científicos realizaron más de 175 ediciones en células humanas, incluida la corrección de las causas genéticas de la anemia de células falciformes y de la enfermedad de Tay-Sachs. Los resultados ponen sobre la mesa que es “la técnica es más eficaz, produce menos efectos indeseados y tiene menos edición errónea que la llevada a cabo con Cas9”, explica David Liu, líder del trabajo.
“Se puede pensar en el prime editor como un procesador de texto, capaz de buscar secuencias concretas de ADN y de forma muy precisa reemplazarlas con secuencias de ADN editadas”, aclara el experto.
Los científicos están realmente entusiasmados
El equipo de Liu tiene la intención de continuar optimizando la edición de calidad, incluso maximizando su eficiencia en muchos tipos de células diferentes, investigando aún más los posibles efectos de esta edición en las células, pruebas adicionales en modelos de enfermedad en células y animales, y explorando los mecanismos de entrega en animales para proporcionar un potencial camino para aplicaciones terapéuticas humanas.
Los investigadores y el Broad Institute están haciendo que esta tecnología esté disponible gratuitamente para las comunidades académicas y sin fines de lucro, incluso compartiendo vectores a través del Addgene sin fines de lucro.
Referencia: Andrew V. Anzalone et al. Search-and-replace genome editing without double-strand breaks or donor DNA. Nature (2019) DOI: 10.1038/s41586-019-1711-4
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Perdió su función original y se ha conservado para fomentar las relaciones de pareja
El orgasmo de las mujeres es un regalo evolutivo feliz heredado de animales más antiguos que sólo ovulan durante la cópula. La naturaleza lo ha conservado seguramente para estimular las relaciones de pareja.
Los orgasmos en las mujeres no son necesarios para la reproducción. El clítoris, que estimula el orgasmo, está situado por encima de donde ocurre el coito, lo que, desde un punto de vista evolutivo, no es una ubicación óptima si el objetivo es estimular la actividad reproductiva.
Sin embargo, la base neuroendocrina del orgasmo es demasiado compleja para ser un simple accidente biológico, argumentan los científicos.
El profesor Gunter Wagner, de la Universidad de Yale, y la profesora Mihaela Pavlicev de la Universidad de Cincinnati, Ohio, suponen que el orgasmo es una especie de regalo evolutivo feliz heredado de linajes de animales más antiguos que solo ovulan durante la cópula.
La respuesta neuroendocrina necesaria para la ovulación en animales como conejos, gatos y hurones se conservó en humanos, pero no su papel en la reproducción, según los investigadores.
"No es una característica reproductiva sino de otra naturaleza, cuyo significado aún necesitamos entender", señala Wagner, autor principal de la investigación, en un comunicado. Los resultados se publican en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
En conejos, gatos y hurones, el clítoris se encuentra en el tracto reproductivo y estimula la liberación de hormonas necesarias para estimular la ovulación y en consecuencia la fecundación.
Las hormonas de estos animales son las mismas que las liberadas durante el orgasmo en las mujeres humanas, pero no tienen nada que ver con el momento de la ovulación o con la reproducción en seres los humanos.
Este reflejo ya no juega un papel en la reproducción, y los genitales femeninos se reorganizaron en humanos y algunas otras especies: el orgasmo parece ser un remanente evolutivo, dicen los investigadores.
Para probar la teoría, Wagner y sus colegas inyectaron a los conejos fluoxetina, un antidepresivo médico que se sabe reduce la capacidad de las mujeres para alcanzar el orgasmo.
Si existiera un vínculo biológico entre la ovulación inducida por la copulación y el orgasmo femenino, los conejos tratados con este depresivo deberían ovular menos, pensaron los investigadores. Y lo comprobaron: la ovulación se redujo un 30% respecto a los conejos no tratados, según el estudio.
Wagner señaló que Freud creía que la incapacidad para llegar al orgasmo era resultado de la inmadurez psicológica en las mujeres. Otros han argumentado que es un signo de inferioridad genética o sexual del hombre.
"Esto es importante para nuestra comprensión de la sexualidad femenina", concluye Wagner. "Si esta teoría es correcta, ninguna de esas ideas antiguas es válida".
Según los autores de esta investigación, el orgasmo femenino surgió probablemente para propiciar la liberación de óvulos durante la copulación. Sin embargo, a lo largo de la evolución de las especies, ocurrió algo que hizo innecesario el orgasmo: surgió la ovulación espontánea en humanos y grandes primates.
De esta forma, el orgasmo femenino dejó de ser necesario para la reproducción y seguramente la evolución le otorgó otros propósitos, como un mecanismo para tonificar y estimular las relaciones entre parejas.
An experimental test of the ovulatory homolog model of female orgasm. Mihaela Pavlicev et al. PNAS,September 30, 2019. DOI :https://doi.org/10.1073/pnas.1910295116
No es tóxico y supera a los medicamentos más modernos
Científicos rusos han obtenido un antibiótico que carece de efectos tóxicos a partir de un polímero natural. Su potencia supera a los medicamentos estándar para combatir infecciones gastrointestinales o neumonías.
Científicos rusos han obtenido por primera vez nanopartículas poliméricas de derivados del quitosano, un biopolímero descubierto en 1859. Estas nanopartículas tienen una actividad antibacteriana equiparable al nivel de los antibióticos modernos.
El quitosano es un poliaminosacárido biodegradable. Se obtiene de la quitina (el segundo polímero natural más abundante después de la celulosa) y se usa activamente como un aditivo biológico y cosmético, así como regulador del crecimiento en la agricultura. También se añade a la alimentación animal.
No obstante, las propiedades antibacterianas del quitosano se expresan muy débilmente, principalmente debido a su baja solubilidad en agua.
Sin embargo, la modificación química del quitosano permite obtener derivados de quitosano solubles en agua con una mayor actividad antibacteriana.
Valiéndose de este sistema, los científicos rusos obtuvieron derivados del quitosano con una actividad antibacteriana extremadamente alta y una solubilidad expresa en agua.
Nuevo enfoque químico
Para sintetizar derivados del quitosano a partir de los cuales se forman nanopartículas altamente activas, los científicos han desarrollado un nuevo enfoque basado en métodos de química click y del procesamiento ultrasónico.
Usando este método, se pueden obtener otras partículas polisacáridicas con actividad antibacteriana, señalan estos científicos. Sus resultados se publican en la revista International Journal of Biological Macromolecules.
El quitosano es un biopolímero biodegradable y biocompatible no tóxico que se produce industrialmente de la quitina mediante desacetilación de sus unidades.
Sin embargo, todas las propiedades útiles del quitosano están relacionadas con sus propiedades adhesivas: interactúa con las membranas mucosas, facilitando la penetración de los medicamentos en el cuerpo.
Los químicos de la Universidad Rusa de la Amistad de los Pueblos (RUDN), dirigidos por Andrei Kritchenkov, han obtenido por primera vez derivados del quitosano con propiedades antibacterianas tan potentes como las de los antibióticos modernos.
Polímero catiónico
Han descubierto que el aumento de la actividad antibacteriana es característico de los compuestos de quitosano con un anillo de triazol y un fragmento de betaína, en los que se puede controlar el número de grupos catiónicos.
Para obtener este compuesto, Kritchenkov y su equipo utilizaron un método original que combina dos enfoques, recientemente utilizados para las transformaciones químicas de los quitosanos.
El primero de ellos es la cicloadición azida-alcalina, uno de los métodos más importantes de química click, que permite unir entre sí las moléculas deseadas selectivamente y con un alto rendimiento.
El segundo enfoque es el tratamiento ultrasónico, debido al cual la reacción click se acelera significativamente y no se requieren condiciones anaeróbicas para su implementación.
Utilizando ambos métodos al mismo tiempo, los químicos pudieron obtener un polímero catiónico basado al quitosano, mientras controlaron su tamaño y composición química precisa.
Luego, para aumentar la actividad antibacteriana del polímero, los químicos obtuvieron nanopartículas con un diámetro de aproximadamente 100 nanómetros a partir de moléculas de polímero individuales.
Se sabe que los biopolímeros adquieren propiedades antibacterianas a menudo en forma de nanopartículas. Los químicos rusos probaron la capacidad antibiótica de las nanopartículas con las células de las bacterias Staphylococcus aureus y E. coli (Escherichiacoli).
La primera es una bacteria que produce una amplia gama de enfermedades, desde infecciones cutáneas y de las mucosas, hasta enfermedades graves como la neumonía. La segunda está asociada a infecciones gastrointestinales y del sistema urinario, sanguíneo, nervioso.
Los científicos rusos descubrieron que, mientras que para los componentes individuales del compuesto polimérico - triazol, betaína y quitosano - la inhibición no excedió los 13 mm, para las nanopartículas obtenidas este valor alcanzó 45 mm para el estafilococo y 36 mm para E. coli. Esto, por ejemplo, es más de 1.5 veces el poder de los antibióticos estándar, como la Amplicilina y gentamicina.
Los autores destacan que la aplicación se descubrió no solo para las nanopartículas de derivados de quitosano, sino también para el biopolímero en su forma original.
Otro descubrimiento de este estudio: los policationes se unen de manera eficiente a los polianiones, por ejemplo, a los ácidos nucleicos, y por lo tanto, se pueden usar también para la transfección: introducción del ADN en las células eucariotas por el método no viral.
Los químicos midieron la actividad de transfección en las células hepáticas humanas y obtuvieron valores del orden de 30 mil células por centímetro cuadrado, es decir, al mismo nivel que el de las preparaciones comerciales modernas diseñadas para administrar el ADN dentro de las células, como la lipofectina.
Según los científicos, la principal ventaja de los derivados del quitosano obtenidos tanto como agente antibacteriano como para los sistemas de transferencia de información genética, es la ausencia de efectos tóxicos. Los químicos confían en que de la misma manera será posible obtener otras partículas de polímero con actividad antibacteriana y transfeccional.
Referencia
Una nueva y controvertida revisión de estudios expone que no sería necesario reducir el consumo de carne procesada o roja.
¿La carne roja es buena o mala para la salud? Numerosos estudios han sugerido que el consumo de carne roja procesada o sin procesar se asocia con un mayor riesgo de cáncer, problemas cardiovasculares y muerte prematura, entre otros resultados negativos. Y con base a esta evidencia y otras similares, se recomendó reducir el consumo de carne roja tanto como fuera posible.
Sin embargo, en los últimos días, un nuevo y controvertido estudio sugiere que la carne roja puede no tener un impacto tan perjudicial en la salud como se pensaba anteriormente.
Las nuevas pautas, disponibles en su totalidad a través de la revista Annals of Internal Medicine, han provocado una gran reacción entre investigadores y médicos de todo el mundo, que han expresado su preocupación.
Pero, ¿de dónde vienen estas nuevas pautas y qué dicen realmente?
El panel de autores que emitió el nuevo conjunto de recomendaciones incluye 19 especialistas en dietética y nutrición, que forman parte de un grupo de investigación independiente llamado Consorcio de Recomendaciones Nutricionales (NutriRECS). En su artículo, los expertos explican que habían visto la necesidad de reevaluar la evidencia existente sobre la relación entre el consumo de carne roja y los resultados negativos para la salud por varias razones.
Primero, las recomendaciones existentes se "basan principalmente en estudios observacionales" que a menudo no pueden establecer relaciones de causa y efecto y no "informan la magnitud absoluta de los posibles efectos", afirman los autores.
También alegan que "las organizaciones que producen directrices no realizaron ni tuvieron acceso a revisiones sistemáticas rigurosas de la evidencia, se limitaron a abordar los conflictos de intereses y no abordaron explícitamente los valores y preferencias de la población".
Por estas razones, los investigadores de NutriRECS decidieron reevaluar la evidencia existente, realizando cinco revisiones sistemáticas. Las revisiones analizaron docenas de ensayos aleatorios y estudios observacionales, incluidos miles de participantes entre ellos. Para ello, desarrollaron su propio método de evaluación basado en el método de calificación de recomendaciones, evaluación, desarrollo y evaluaciones (GRADE).
El método o sistema GRADE clasifica la evidencia según las tasas de certeza: certeza muy baja, baja certeza, certeza moderada y alta certeza.
¿Qué encontraron?
En 4 de las 5 revisiones, los investigadores analizaron si una reducción realista en la ingesta de carne roja tenía algún efecto sobre el riesgo de ciertos resultados negativos para la salud, incluida la mortalidad por todas las causas, mortalidad cardiovascular, accidente cerebrovascular, ataque cardíaco, diabetes, incidencia de cáncer, y mortalidad relacionada con el cáncer.
Definieron una reducción "realista" en el consumo de carne roja como una reducción de 3 porciones por semana, por ejemplo, al pasar de 7 a 4 porciones de carne roja por semana.
Esta definición, explican los autores en su artículo, se basa en el hecho de que "el consumo promedio de carne roja es de 2 a 4 porciones por semana en América del Norte y Europa occidental".
No es tan mala
Después de evaluar la evidencia presentada por estudios relevantes, los investigadores concluyeron que, si bien puede haber una asociación entre el consumo de carne roja y el riesgo de problemas de salud, no está claro que comer este tipo de carne realmente tenga un efecto negativo significativo en salud.
La evidencia de que reducir la ingesta de carne roja procesada y sin procesar reduciría el riesgo de cáncer, enfermedades cardiovasculares y muerte prematura fue, en la mayoría de los casos, con "certeza baja a muy baja", dicen los investigadores.
¿Qué significa esto?
Según sus evaluaciones, los investigadores recomiendan que los adultos mayores de 18 años que comen carne roja continúen haciéndolo.
"Para la mayoría de las personas, los efectos deseables (un riesgo potencial reducido para el cáncer y los resultados cardiometabólicos) asociados con la reducción del consumo de carne probablemente no superen los efectos no deseados (impacto en la calidad de vida, carga de modificación cultural y preparación personal de comidas y hábitos alimenticios ", comentan los expertos.
Sin embargo, el equipo reconoce que las personas deberían considerarlo como una sugerencia y que cada uno debe pensar si encuentra esta información valiosa o útil.
"Este no es solo otro estudio sobre carne roja y procesada, sino una serie de revisiones sistemáticas de alta calidad que resultan en recomendaciones que creemos que están lejos más transparente, robusto y confiable ", aclara Bradley Johnston de la Universidad Dalhousie, en Nueva Escocia (Canadá
y líder del trabajo.
Limitaciones del estudio
Johnston también reitera una advertencia que el grupo de investigación mencionó en su artículo: las revisiones solo tomaron en cuenta la evidencia relacionada con la salud humana. No pretendía abordar cuestiones relacionadas con el bienestar animal o la sostenibilidad.
"Nos centramos exclusivamente en los resultados de salud y no consideramos el bienestar animal o las preocupaciones ambientales al hacer nuestras recomendaciones", agrega Johnston.
Qué opinan los científicos
Giota Mitrou, Directora de Investigación del Fondo Mundial de Investigación del Cáncer, que no participó en el estudio, dijo a Science Media Centre:
“La recomendación del Consorcio Internacional NutriRECS para que el público continúe con su nivel actual de consumo de carne roja no es diferente a nuestra propia recomendación sobre la carne roja: que comer tres o menos porciones de carne roja a la semana es lo mejor para la prevención del cáncer. El público podría estar en riesgo si interpretan esta nueva recomendación en el sentido de que podemos seguir comiendo tanta carne roja y procesada como quieran sin aumentar su riesgo de cáncer. Este no es el caso. El mensaje que la gente necesita escuchar es que deberíamos comer no más de tres porciones de carne roja a la semana y comer poca, si es que hay, carne procesada. Respaldamos nuestra rigurosa investigación de los últimos 30 años e instamos al público a seguir las recomendaciones actuales sobre la carne roja y procesada".
"Es importante recordar que el consumo de carne roja y procesada es un componente de nuestro patrón general de dieta y ejercicio y es poco probable que alimentos específicos sean factores únicos importantes para causar o proteger contra el cáncer. En cambio, diferentes patrones de dieta y actividad física a lo largo de la vida se combinan para hacerlo más o menos susceptible al cáncer", concluye Mitrou.
David Spiegelhalter, presidente del Centro Winton para la Comunicación de Riesgos y Evidencias de la Universidad de Cambridge, que no participó en el estudio, dijo a Science Media Centre:
“Esta revisión rigurosa, incluso despiadada, no encuentra clara evidencia de importantes beneficios para la salud al reducir el consumo de carne. De hecho, no encuentra ninguna buena evidencia en absoluto: todos los estudios se clasifican como de certeza "baja" o "muy baja". Podríamos esperar aún más controversia cuando este grupo dirija su atención a otras cosas "con riesgo" que consumimos. En contraste con sus conclusiones sobre la salud, creo que podemos estar seguros de que la reducción en el consumo de carne beneficiaría al planeta "
Referencia: Unprocessed Red Meat and Processed Meat Consumption: Dietary Guideline Recommendations From the Nutritional Recommendations (NutriRECS) Consortium Free. Bradley C. Johnston, PhD; Dena Zeraatkar, MSc; Mi Ah Han, PhD; Robin W.M. Vernooij, PhD; Claudia Valli, MSc; Regina El Dib, PhD; Catherine Marshall; Patrick J. Stover, PhD; Susan Fairweather-Taitt, PhD; Grzegorz Wójcik, PhD; Faiz Bhatia, PEng; Russell de Souza, ScD; Carlos Brotons, MD, PhD; Joerg J. Meerpohl, MD; Chirag J. Patel, PhD; Benjamin Djulbegovic, MD, PhD; Pablo Alonso-Coello, MD, PhD; Malgorzata M. Bala, MD, PhD; Gordon H. Guyatt, MD Annals of Internal Medicine 2019 DOI: 10.7326/M19-1621